تحقیقات جدید تصویربرداری از مغز، قویترین شواهد تا به امروز را ارائه داده است که نشان میدهد کووید طولانیمدت با آسیب به سیستم دوپامین مغز مرتبط است و توضیح بیولوژیکی بالقوهای برای علائم مداوم مانند خستگی، کندی حرکت، فقدان انگیزه و مشکلات حافظه ارائه میدهد.
این مطالعه که توسط محققان مرکز اعتیاد و سلامت روان در کانادا در eBioMedicine منتشر شده است ، از تصویربرداری توموگرافی انتشار پوزیترون (PET) برای بررسی نورونهای آزادکننده دوپامین در افراد مبتلا به کووید طولانی مدت استفاده کرد. یافتهها نشان میدهد که کاهش تراکم ترمینال عصبی دوپامین در مناطق کلیدی مغز ممکن است زمینهساز بسیاری از علائم عصبی تجربه شده توسط بیماران باشد و یک هدف درمانی بالقوه برای درمانهای آینده را شناسایی کند.
برای بررسی اینکه آیا سیستم دوپامین مغز درگیر است یا خیر، محققان از تصویربرداری PET برای اندازهگیری یک نشانگر تثبیتشده از یکپارچگی نورونهای دوپامین در افراد مبتلا به کووید طولانیمدت و شرکتکنندگان سالم در گروه کنترل استفاده کردند.
در مقایسه با داوطلبان سالم، شرکتکنندگان مبتلا به کووید طولانیمدت، سطح نشانگر نورون دوپامین را در سراسر جسم مخطط (استریاتوم)، ناحیهای از مغز که نقش محوری در انگیزه، حرکت، یادگیری و شناخت دارد، به طور قابل توجهی پایینتر داشتند. سیگنال کاهشیافته نشاندهنده از دست دادن تراکم ترمینال عصبی دوپامین است و شواهد مستقیمی ارائه میدهد که نورونهای آزادکننده دوپامین در کووید طولانیمدت آسیب میبینند.
این یافتهها بر اساس کار قبلی این گروه تحقیقاتی است که التهاب بالا در مغز افراد مبتلا به کووید طولانی مدت، به ویژه در مناطقی که غنی از نورونهای تولیدکننده دوپامین هستند را نشان میدهد. از آنجا که التهاب به آسیب نورونهای دوپامین در سایر اختلالات عصبی معروف است، مطالعه جدید شواهد مستقیمی ارائه میدهد که این فرآیند التهابی ممکن است با آسیب قابل اندازهگیری به سیستم دوپامین مغز همراه باشد. رابطه نزدیک بین از دست دادن نورونهای دوپامین و شدت علائم، این فرضیه را که اختلال عملکرد دوپامین نقش محوری در این بیماری دارد، بیشتر تقویت میکند.
این مطالعه همچنین توجه را فراتر از التهاب صرف معطوف میکند و نشان میدهد که کووید طولانیمدت باید حداقل تا حدی به عنوان اختلالی که بر سیستم دوپامین مغز تأثیر میگذارد، در نظر گرفته شود. این نتیجهگیری پیامدهای درمانی مهمی دارد زیرا چندین داروی تأیید شده برای سایر اختلالات عصبی، در دسترس بودن دوپامین را افزایش میدهند یا سیگنالینگ دوپامین را تقویت میکنند. محققان پیشنهاد میکنند که استفاده مجدد از پیشسازهای دوپامین یا داروهایی که متابولیسم دوپامین را مهار میکنند، میتواند یک استراتژی امیدوارکننده برای درمان علائم شناختی و عصبی مداوم مرتبط با کووید طولانیمدت باشد.
این یافتهها همچنین شواهد بیولوژیکی را ارائه میدهند که از تجربیات افرادی که با کووید طولانی مدت زندگی میکنند، پشتیبانی میکند. بسیاری از آنها سالها با وجود عدم وجود نشانگرهای تشخیصی واضح، با علائم ناتوانکننده دست و پنجه نرم کردهاند. این مطالعه با نشان دادن آسیب قابل اندازهگیری به نورونهای آزادکننده دوپامین، شواهد عینی ارائه میدهد که علائم عصبی مداوم، اساس بیولوژیکی دارند.
بر اساس این نتایج، محققان قصد دارند یک کارآزمایی بالینی را با همکاری شبکه بهداشت دانشگاه آغاز کنند تا ارزیابی کنند که آیا درمانهایی که عملکرد دوپامین را بهبود میبخشند، میتوانند خستگی را کاهش دهند، انگیزه را بهبود بخشند و حافظه را در افراد مبتلا به کووید طولانی مدت تقویت کنند یا خیر. در صورت موفقیت، این کارآزمایی میتواند راه را برای یکی از اولین رویکردهای درمانی مبتنی بر مکانیسم برای این بیماری هموار کند.
